123 AFCT는 종양 미세환경(TME)에 들어가면 여러 효소 활성을 나타낼 수 있습니다. 특히, AFCT의 NADH POD 유사 활성은 H2O2 존재 하에서 촉매 작용하여 NADH 산화를 촉진함으로써 ATP 생성을 현저히 억제합니다. 결과적으로, 세포 내 ·OH 농도 증가는 지질 과산화(LPO) 생성을 더욱 촉진하여 궁극적으로 페로프토시스를 유도합니다. 이 연구는 "ETC 파괴 및 시너지 보조 요법" 전략을 TME 활성화 나노효소 설계에 통합하여 우수한 생체 적합성을 유지하면서 탁월한 페로프토시스 기반 항종양 효능을 입증했습니다( 그림 6A ). 또 다른 예로, Jiang et al.은 TNBC에 대한 페로프토시스 치료 효과를 높이기 위해 GSH 고갈 및 DHODH 억제라는 두 가지 기능을 가진 알부민 기반 나노의약품(SRF와 아토바쿠온을 BSA에 공동 탑재한 [ATO/SRF@BSA])을 개발했습니다. 124 SRF와 아토바쿠온(ATO)을 BSA에 공동 탑재함으로써, 이 시스템은 미토콘드리아 매개 페로프토시스 경로를 시너지 효과적으로 표적화합니다. SRF는 세포 내 GSH 수준을 감소시키고, 불안정 철 풀(LIP)을 확장하며, Fe2 + 의 미토콘드리아로의 이동을 촉진함으로써 페로프토시스를 유도합니다. 동시에, ATO는 미토콘드리아 DHODH 활성을 억제하여 유비퀴놀( CoQH2 ) 생성을 차단 하고 페로프토시스에 대한 미토콘드리아 방어 기능을 저해하여 미토콘드리아와 세포질에 지질 과산화물이 상당량 축적되도록 합니다.

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