BVRA는 대사 및 산화환원 기능 외에도 시냅스 가소성의 중요한 조절자로 밝혀졌습니다. BVRA는 촉매 활성과는 별개로, 초점 접착 키나아제, 프롤린 풍부 티로신 키나아제 2, Src 키나아제를 지지하여 NMDA 수용체 소단위(예: Y1472 위치의 GluN2B)의 인산화를 촉진합니다. 이러한 상호작용은 칼슘 유입을 증가시키고 학습 및 기억의 기본 과정인 장기 강화(LTP)를 지원합니다[ 55 ]. BVRA 결핍 마우스에서는 이러한 시냅스 복합체의 파괴로 인해 심각한 해부학적 또는 운동 기능 장애 없이 LTP 손상, 해마 전사체 변화, 공간 및 연합 기억 과제 수행 능력의 심각한 결함이 나타납니다[ 55 ]. 이러한 데이터는 고차 신경 가소성이 BVRA 결핍에 선택적으로 취약하다는 것을 시사합니다. 종합적으로 볼 때, 현재까지의 연구 결과는 BVRA 결핍이 신경퇴행의 악순환에 기여한다는 견해를 뒷받침합니다. BVRA 수치 감소 또는 산화 스트레스 유발 BVRA 손상은 인슐린 신호 전달 장애, GSK3β 활성 증가, 미토콘드리아 기능 장애, 타우 과인산화 및 자가포식 기능 부전을 초래합니다. 동시에, BVRA 의존성 시냅스 신호 전달의 손실은 NMDA 수용체 기능과 가소성을 저하시켜 인지 회복력을 약화시킵니다. 이러한 기능 장애들의 복합적인 양상은 BVRA가 노화된 뇌에서 산화환원 균형, 대사 조절 및 시냅스 완전성을 통합하는 핵심 요소임을 시사합니다.

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